Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem, nazywane wcześniej starczym zwyrodnieniem plamki, w języku obiegowym występuje pod skrótową nazwą AMD (Age-related Macular Degeneration), jest przewlekłą, postępującą chorobą centralnej części siatkówki (tj. plamki), przyczyniającą się początkowo do dyskomfortu, a następnie ubytków widzenia, a w zaawansowanych stadiach choroby całkowitego zaniku widzenia centralnego.
Pacjenci w końcowym stadium choroby, nie mogąc podołać czynnościom życia codziennego, tracą możliwość normalnego funkcjonowania. Niewątpliwie AMD jest chorobą cywilizacyjną, jednakże w trochę innym tego słowa znaczeniu. Nie jest bezpośrednio związana z coraz szybszym tempem życia i trwania w ciągłym stresie, przeciwnie – jest wynikiem coraz dłuższego życia. Ujawnia się u ludzi zwykle po 60. roku życia. Badania epidemiologiczne dowodzą istnienia wyraźnej korelacji wzrostu liczby odnotowanych przypadków choroby z zaawansowanym wiekiem badanych. W skali całego globu liczbę zdiagnozowanych osób chorujących na różne postacie AMD ocenia się na co najmniej 20 mln, a według przybliżonych szacunków liczba cierpiących z tego powodu może być dwukrotnie wyższa. Dane statystyczne ze wszystkich rejonów świata są zgodne i pokazują wzrastającą tendencję zachorowań, co stawia problem AMD w grupie wiodących przyczyn nieodwracalnych ubytków widzenia i ślepoty.
Klinicznie wyróżnia się dwie postacie AMD: suchą – zanikową (80-90% wszystkich przypadków AMD) i mokrą – neowaskularną (10-15%). Istotą zaburzeń widzenia w postaci suchej jest postępujący zanik komórek nabłonka barwnikowego siatkówki (nbs) i wtórnie fotoreceptorów. Jest on konsekwencją tworzenia pomiędzy warstwą nabłonka barwnikowego a błoną Brucha, również w obszarze plamki, złogów nierozpuszczalnego materiału – tzw. druzów. Ostrość widzenia stopniowo się pogarsza, pacjenci skarżą się na niemożność czytania. Forma sucha AMD może, jednak nie musi, przeistoczyć się w najpoważniejszą w skutkach formę wysiękową, w której może dojść do krzywienia obrazu (metamorfopsje) i gwałtownej utraty widzenia.
Morfologicznymi czynnikami ryzyka są: występowanie obok druzów „twardych” także druzów „miękkich” o niewyraźnych granicach oraz zlewające się druzy miękkie o średnicy >250 µm. Zły stan ogólny pacjenta, w szczególności zaś niewyrównane nadciśnienie tętnicze, a także palenie papierosów, może sprzyjać progresji schorzenia. W badaniu formy wysiękowej AMD obserwuje się zazwyczaj sekwencje następujących po sobie zdarzeń: surowicze lub włóknisto-naczyniowe odwarstwienie komórek nbs, neowaskularyzacja podsiatkówkowa (której źródłem są naczynia warstwy choriokapilarnej) i tarczowata blizna. Nowo tworzone naczynia krwionośne są zwykle poskręcane, nie do końca wykształcone – a zatem słabe i nieszczelne, co często prowadzi do wysięku i krwotoków. Subiektywne objawy towarzyszące tej postaci to – znaczne obniżenie ostrości wzroku, utrata wrażliwości na kontrast, pojawienie się ubytków w centralnym polu widzenia, metamorfopsje oraz zaburzenia adaptacji do ciemności. Pacjenci z pełno objawowym AMD właściwie są wyłączeni z normalnej aktywności.
Proces chorobotwórczy w AMD rozwija się podstępnie, jest skomplikowany i nie do końca poznany. Podkreśla się rolę czynników środowiskowych i genetycznych, a także szeregu anomalii metabolicznych i funkcjonalnych przebiegających w obrębie kompleksu anatomiczno-funkcjonalnego obejmującego: fotoreceptory, komórki nabłonka barwnikowego siatkówki (nbs), błonę Brucha i choriokapilary. Procesami najistotniejszymi dla rozwoju choroby są: (1) ipofuscynogeneza (przebiegająca w komórkach nbs i będąca pochodną fizjologicznych zależności na złączu: fotoreceptory-nbs i zależnej od wieku niewydolności metabolicznej komórek nbs), (2) druzogeneza (polegajaca na odkładaniu się druzów pomiędzy warstwą komórek nbs a błoną Brucha), (3) chroniczne zapalenie dotyczące obszaru podsiatkówkowego zwłaszcza rejonu plamki), (4) neowaskularyzacja (nowotwórstwo naczyniowe - dotyczy postaci mokrej AMD).
Podkreśla się istotną patogenetyczną rolę układu immunologicznego, a zwłaszcza aktywacji drogi alternatywnej układu dopełniacza (która może wiązać się z uwarunkowaniami genetycznymi), i procesu zapalnego funkcjonalnie powiązanego z druzogenezą.
Dotychczas nie opracowano skutecznej terapii formy suchej AMD. W celach profilaktycznych zaleca się przyjmowanie preparatów zawierających antyoksydanty, wśród nich o istotnym znaczeniu są te, które specyficznie występują w rejonie plamki (luteina, zeaksantyna), oraz wielonienasycone kwasy tłuszczowe serii omega-3 (DHA, EPA). Formę neowaskularną AMD leczy się tzw. terapią fotodynamiczną (PDT) z zastosowaniem fotouczulacza – werteporfiny (Visudyne), oraz preparatami przeciwdziałającymi tworzeniu nowych naczyń poprzez selektywne unieczynnienie głównego czynnika proangiogennego jakim jest czynnik wzrostu śródbłonka naczyń – VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor); są nimi: fragment pełnego przeciwciała monoklonalnego anty-VEGF ranibizumab (Lucentis) i aptamer anty-VEGF pegaptanib (Macugen). Macugen i Lucentis mają oficjalną rekomendację do ich stosowania w różnych stadiach neowaskularyzacji podsiatkówkowej w AMD i są przeznaczone do podań doszklistkowych.
Innym preparatem antyangiogennym o właściwościach biologicznych i terapeutycznych podobnych do ranibizumabu jest bewacizumab (Avastin) – pełnej długości przeciwciało monoklonalne anty-VEGF; ten jednak ma oficjalną rekomendację onkologiczną, jednakże podany na zasadzie off label doszklistkowo wywiera efekt terapeutyczny identyczny jak Lucentis.
12 Listopada 2008r.
Sala Okrągłego Stołu, Pałac Staszica
ul. Nowy Świat 72
godz. 17.30
Prelegent: prof. Jerzy Nowak, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Cenny wzrok – dlaczego niektórzy z nas muszą go tracić: rozważania na temat AMD
poleca:
Warszawa - imprezy, koncerty, informacje
